Брюшной тиф входные ворота

Одной из первых исторически известных эпидемий брюшного тифа была Афинская чума [5]. В России XIX в. Первые упоминания о возбудителе имеются в докладе, сделанном в г.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Глава 4. Брюшной тиф

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями брюшного тифа — S. В чистой культуре S. Болезнь вызывается подвижной брюшно—тифозной палочкой, или сальмонеллой тифи, которая относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательна, спор и капсул не образует, снабжена многочисленными жгутиками, за счет которых и обеспечивается ее подвижность, хорошо растет на обычных питательных средах, факультативный анаэроб.

Палочка имеет цилиндрическую форму, закругленные концы. Ее длина составляет 3 мкм, а диаметр — 0,5—0,6 мкм. По классификации Кауфмана—Уайта брюшнотифозную палочку относят к группе Д, характеризующуюся наличием у сальмонелл этой группы IX и XII О—антигенов, к каждому из которых получены монорецепторные агглютинирующие сыворотки. Патогенность сальмонелл тифи определяют эндотоксин, который играет основную роль в патогенезе заболевания, и ферменты агрессии, к которым относятся гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин, гемотоксин, каталаза и другие, выделяемые бактериями в процессе колонизации и гибели.

Степень чувствительности к типовым бактериофагам брюшно—тифозной палочки дала возможность разделить их на фаготипы, которых в настоящее время известно 92, их принято обозначать латинскими буквами. Фаготипы А, С, D и Е встречаются повсеместно, остальные являются типичными для отдельных территорий.

Фаготип определенного штамма брюшно—тифозной палочки стабилен и не изменяется в течение болезни, не зависит от среды выделения, будь то кровь, испражнения, желчь, моча и иное, что имеет существенное значение при эпидемиологическом обследовании, так как позволяет установить связь между заболеваниями. В результате воздействия физических и химических факторов, а также антибиотиков и гуморальных иммунных факторов в организме человека может происходить трансформация возбудителя в атипичные, L — формы с другими видовыми признаками и свойствами.

Они могут выделяться как от больных с типичной, так и стертой формой заболевания, большинство из них способны к обратной реверсии в типичную форму бактерий.

Бактерии брюшного тифа выделяются из организма больного или бактерионосителя с испражнениями, реже — с мочой, заражая внешнюю среду, при этом проявляют в ней достаточно высокую жизнеустойчивость. До настоящего времени большинство штаммов брюшно—тифозных бактерий сохраняют чувствительность к ампициллину, рифампицину, бактриму, лидаприму, левомицетину. Источником заражения инфекцией становится больной или бактериовыделитель, от которых возбудитель с испражнениями и мочой попадает во внешнюю среду.

Наибольшую опасность представляют больные в разгар болезни, так как именно в этот период наблюдается массовое выделение возбудителя с испражнениями. Больные с легкими и стертыми формами заболевания в эпидемиологическом отношении представляют главную опасность, так как часто сохраняют активный образ жизни, что только способствует рассеиванию возбудителя во внешней среде.

Медики отмечают важную роль бактериовыделителей детского возраста дошкольного и школьного возрастов , так как они гораздо легче инфицируют внешнюю среду, включая окружающие предметы. Передача возбудителя происходит контактным, водным и пищевым путями. Некоторая роль в распространении инфекции отдается мухам. Для детей раннего возраста основное значение имеет контактно—бытовой путь передачи возбудителя как при прямом контакте с больным, так и посредством общения с инфицированными предметами обихода.

В этих случаях регистрируются лишь единичные случаи заболеваний, но возможны и семейные очаги инфекции, которые характеризуются медленным началом и ростом числа заболеваний и медленным угасанием.

К факторам передачи инфекции у детей раннего возраста и старших возрастных групп детей относятся вода и пищевые продукты. В сельской местности передача возбудителя часто происходит водным путем например, при использовании воды из зараженных природных источников или недоброкачественной питьевой воды при нарушении в системе водоснабжения и канализации , при купании детей в загрязненных водоемах.

При таком пути заражения вспышки протекают легче пищевых, при этом заболевание имеет достаточно продолжительный инкубационный период. Пищевой путь инфицирования осуществляется при употреблении инфицированных продуктов питания чаще инфицированного молока и молочных продуктов , что объясняется способностью брюшно—тифозных палочек размножаться и накапливаться в больших количествах в продуктах питания, особенно в жаркое время года и даже при хранении их в холодильнике.

Так называемые молочные вспышки характеризуются более коротким инкубационным периодом, тяжелым течением и даже возможным летальным исходом. Не исключено заражение инфекцией при употреблении в пищу загрязненных сальмонеллой тифи кондитерских изделий, мороженого, паштетов и морских моллюсков.

Тем не менее согласно статистике дети болеют брюшным тифом гораздо реже взрослых, а дети раннего возраста — исключительно редко, что принято связывать с более строгим соблюдением гигиенического режима и питания, а также некоторой изолированностью от внешней среды. На территории России брюшным тифом чаще болеют дети 7—14 лет. Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Возбудитель брюшного тифа, проникнув через рот, попадает в желудок, а затем в двенадцатиперстную кишку, после чего переходит в тонкие кишки и в нижнем отрезке их попадает в наиболее благоприятные условия для своего существования и размножения.

Возбудитель внедряется в лимфатические образования тонкого кишечника, в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, ответной реакцией на внедрение в которые являются пролиферация. Далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где размножается.

При этом возникают застойная гиперемия, отек, гиперплазия лимфоидных элементов и формируются инфекционные гранулемы. Этот период является инкубационным. К его концу возбудитель из забрюшинных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в общий лимфатический грудной проток, а затем и в кровеносную систему, в результате чего возникают бактериемия и эндотоксинемия, сохраняющиеся на протяжении всего лихорадочного периода болезни.

Развитие бактериемии вызывает гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани в первую очередь в печень, селезенку и костный мозг , где образуются вторичные очаги воспаления с образованием брюшно—тифозных гранулем.

Из этих очагов возбудитель повторно попадает в ток крови, тем самым усиливая и поддерживая бактериемию, а при гибели — и эндотоксинемию. В дальнейшем возбудитель попадает в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где и находит наиболее благоприятные условия для своего существования и размножения, причем в желчных протоках он может находиться достаточно долгое время, а выделяясь с желчью в просвет тонких кишок, он вызывает повторную инвазию, т.

Важную роль в патогенезе играет интоксикация организма, вызванная массовой гибелью брюшно—тифозных бактерий с образованием и накоплением эндотоксина, его воздействием на органы и ткани, особенно на сердечно—сосудистую и нервную системы. В результате воздействия на центральную нервную систему развиваются угнетение нервно—психической сферы, адинамия, тифозное состояние, у некоторых больных с потерей сознания и бредом.

Следствием токсических влияний на артериолы и капилляры является падение артериального и венозного давления, при этом замедляется ток крови и наступает кислородное голодание тканей.

Воздействие эндотоксина на центральную нервную систему, а также солнечное сплетение и чревные нервы способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов, особенно в печень и селезенку, что в свою очередь способствует развитию в отдельных, тяжело протекающих случаях болезни циркуляторного коллапса, инфекционно—токсического шока, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объемов сердца.

Подобные нарушения у больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами брюшного тифа часто сочетаются с развитием дистрофических и частично воспалительных изменений в сердечной мышце, в некоторых случаях приводящих к развитию миокардита. Бактериемия и гемодинамические нарушения в органах брюшной полости способствуют развитию гепатолиенального синдрома.

На 8—10—й день от начала болезни в результате взаимодействия брюшно—тифозных бактерий, занесенных с кровотоком в лимфатические щели кожного покрова, с образовавшимися специфическими антителами на коже появляется розеолезная сыпь.

Продолжительное и неравномерное поступление бактерий и эндотоксина из первичного и вторичных тканевых очагов инфекции в кровь обусловливает длительный и волнообразный характер температурной кривой, свойственной больным тифом. Токсическое воздействие эндотоксина на костный мозг, возникновение милиарных очагов инфекции и некроза проявляются лейкопенией, нейтропенией, ан—эозинофилией, лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в периферической крови.

У детей раннего возраста с первых дней болезни возникает диарейный синдром, в развитии которого имеют значение местный воспалительный процесс в кишечнике, а также гемодинамические нарушения и токсическое поражение солнечного сплетения и чревных нервов, что ведет к развитию циркуляторного коллапса, нарушению моторики кишечника, процессов пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды и электролитов.

Агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и другие специфические антитела вырабатываются в ответ на циркуляцию в крови возбудителя брюшного тифа и его токсинов. Они осуществляют элиминацию брюшно—тифозных бактерий и обеспечивают выздоровление. В случае внутриклеточного паразитирования возбудителя важная роль в процессе выздоровления отводится клеточному иммунитету, суть которого заключается в повышении функциональной активности Т—лимфоцитов и макрофагов.

Но у некоторых больных формирование гуморального и клеточного иммунитета при данном заболевании происходит гораздо медленнее или генетически детерминирована его дефективность, и полной элиминации возбудителя не происходит.

В этих случаях бактерии длительное время сохраняются в почках, желчном пузыре, лимфатических узлах и костном мозге, таким образом, развивается хроническое носительство. Возникновение рецидивов заболевания возникает при условиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации и специфической защиты, но такие случаи встречаются крайне редко, так как после перенесенного брюшного тифа у большинства больных формируется стойкий иммунитет.

Для постинфекционного иммунитета у переболевших брюшным тифом характерны наличие в сыворотках крови иммуноглобулинов различных классов и активный фагоцитоз в отношении брюшно—тифозных бактерий. Врожденного иммунитета к брюшному тифу нет. При брюшном тифе наибольшие изменения происходят в лимфоидных образованиях тонкого кишечника, они носят условно стадийный характер, каждая из которых в среднем протекает в течение 1 недели.

Первая стадия — стадия набухания мозгового вещества — характеризуется набуханием, гиперемированностью лимфатических образований нижнего отдела тонких кишок. Они выступают над поверхностью слизистой оболочки кишки, клеточные элементы в них гиперплазируются. Во второй стадии наступает некроз лимфоидной ткани.

У детей раннего возраста эта и последующие стадии могут отсутствовать, и в таких случаях болезнь заканчивается уже на первой стадии — стадии мозгового набухания, или поверхностного образования некроза. У детей старшего возраста возникает более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. В третьей—четвертой стадиях происходит отторжение некротических тканей с образованием язв, которые могут доходить до мышечного слоя.

Они располагаются по длиннику кишки и повторяют форму пейеровых бляшек. В этой стадии могут возникать перфорация с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Пятая стадия сопровождается очищением язвенных поверхностей от некротизированных тканей. Эпителизация происходит без образования рубцов и стеноза. Инкубационный период в среднем длится 10—14 дней, в редких случаях — до 50 дней.

Течение болезни условно можно разделить на 4 периода: период нарастания симптомов, длящийся около 7 дней, период разгара болезни — 7—14 дней, период угасания — 14—21 день и период реконвалесценции — после 21—28 дней болезни. Начало заболевания у детей может проходить по—разному: у большинства детей оно характеризуется резким подъемом температуры до критических значений до 3—го дня болезни, у некоторых детей температурная кривая нарастает постепенно и после 3—го дня болезни.

Динамика развития клинических проявлений в большинстве случаев зависит от возраста ребенка. Например, у детей школьного возраста она мало чем отличается от таковой у взрослых, а у детей раннего возраста имеет ряд особенностей. Клинические проявления у детей старшего возраста. Общая продолжительность лихорадочного периода при условии, что ребенок проходит курс антибактериальной терапии, обычно не превышает 2, максимум 3, недель.

С первых дней болезни ребенок жалуется на общую слабость, разбитость во всем теле, головные боли, бессонницу. У него развиваются адинамия, анорексия, апатия с последующим присоединением симптомов тифозного статуса, характеризующегося заторможенностью поведения, оглушенностью, сонливостью, возможно галлюцинациями и бредом, а в особо тяжелых случаях — и потерей сознания. Этот период в течении болезни является самым тяжелым, так как максимально выражены симптомы интоксикации.

При этом кожные покровы бледные, кожа сухая, горячая на ощупь, лицо несколько одутловатое. Изменения со стороны сердечно—сосудистой системы, происходящие в этом периоде заболевания, характеризуются приглушенностью и глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления и брадикардией. В некоторых случаях могут развиться явления миокардита.

Для разгара заболевания характерны безучастный взгляд у больного, бледность и одутловатость лица, сухие губы, иногда пораженные герпесом. На 8—10—й день, т. В большинстве случаев сыпь бывает скудной, обнаруживаются лишь ее единичные элементы — 5—20, реже она бывает обильной и при этом проявляется в течение нескольких дней.

Розеолезная сыпь на теле обычно сохраняется в течение 3—5 дней, реже держится до 7—14 дней, но при этом никаких неудобств типа зуда не вызывает. Еще двумя характерными для брюшного тифа признаками являются желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп так называемый симптом Филипповича , что связано с развитием эндогенной каротинемии, и гиперестезия кожи живота и внутренней поверхности бедер. На высоте заболевания язык больного сухой, обложен густым серо—грязным, а порой и коричневым, налетом, при этом кончик языка и края сохраняются чистыми, на краях языка ввиду его отечности можно наблюдать отпечатки зубов.

Живот у больных несколько вздут газами, определяется урчание, при пальпации — болезненный в правой подвздошной области, при перкуссии — укорочение звука за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки. Тошнота и боли в подложечной области встречаются редко. На высоте заболевания наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. В периферической крови происходят характерные для брюшного тифа изменения: в первые 2—3 дня болезни количество лейкоцитов еще остается нормальным или несколько повышенным; на высоте же заболевания развивается лейкопения, причем чем тяжелее заболевание, тем она больше выражена, нейтропения со сдвигом формулы крови влево, лимфоцитоз, ускорение СОЭ.

Изменения в картине крови происходят за счет поражения костного мозга. Клинические проявления у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни заболевание носит бурный характер с гипертермическим синдромом вплоть до появления менингеальных и энцефалитных синдромов , но без существенных изменений со стороны ликвора. В некоторых случаях у детей первых месяцев жизни брюшной тиф протекает по типу сепсиса.

Для них характерны проявление беспокойства, сонливость, адинамия, возможна сонливость днем и бессонница ночью. В тяжелых случаях к перечисленным проявлениям с первых же дней присоединяются повторная рвота, судороги и нарушение сознания; слизистые оболочки полости рта и губ сухие; диарейный синдром, характеризующийся жидким стулом с частотой до 10—15 и более раз в сутки, с примесью прозрачной слизи и зелени.

Ввиду выраженных желудочно—кишечных расстройств у ребенка быстро развивается обезвоживание с проявлением токсикоза с эксикозом, которые только утяжеляют течение болезни.

Брюшной тиф

.

.

.

.

.

.

.

Комментариев: 2

  1. inform24:

    яйца красить на пасху. А так лук репчатый и чеснок лучше вылечат.

  2. raissa40:

    Владимир, а что такое онихомикоз? Звучит неприятненько…